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Padeletti

Grazie Gigi per la tua guida, i tuoi insegnamenti, i tuoi consigli e l’aiuto che hai dato a tanti giovani

Con grande stupore abbiamo appreso che il Professor Luigi Padeletti ci ha improvvisamente lasciato. L’AIAC partecipa al grande dolore dei famigliari, della moglie Anna Rosa, dei figli Margherita ed Edoardo e di tutti gli amici.

Quota 2018

Si ricorda che da oggi, 15 dicembre, prossimo si aprono i termini per il pagamento della quota associativa del 2018.

Peter J. Schwartz

La gestione dei pazienti asintomatici con pattern ECG di Brugada di tipo 1 spontaneo rimane controversa e caratterizzata da grande eterogeneità. Una situazione, questa, che rende difficile la gestione di questi pazienti e non permette un’interpretazione univoca dei dati di follow-up. L’Area Genetica di AIAC ha quindi progettato uno studio osservazionale utile a realizzare un Registro Italiano relativo a questa condizione. Ne abbiamo parlato con Peter Schwartz, direttore del Centro per lo studio e la cura delle aritmie cardiache di origine genetica dell’IRCCS Istituto Auxologico Italiano di Milano e chairman – insieme a Riccardo Cappato – dell’Area Genetica di AIAC.


Dati i progressi della ricerca nell’ambito della sindrome di Brugada, come spiega la significativa eterogeneità nella gestione di questi pazienti?

Nonostante la sindrome di Brugada sia nota da 25 anni, a tutt’oggi non vi sono evidenze certe circa la stratificazione del rischio – mentre la diagnosi si basa su criteri consolidati – la quale è quindi affidata alla minore o maggiore esperienza del singolo centro. Il che, ovviamente, comporta strategie di management assai eterogenee.

La vera sfida è la stratificazione del rischio nei pazienti asintomatici, pensa che il registro che sta per partire potrà darci risposte significative in merito?

I pazienti asintomatici con pattern di tipo I spontaneo sono attualmente considerati a rischio aritmico maggiore rispetto a quelli con soltanto pattern di tipo I indotto da farmaci. La monitorizzazione di questi pazienti con loop recorder consentirà di valutare se le tachicardie ventricolari (TV) non sostenute e asintomatiche (come la maggior parte di quelle che avvengono di notte) possano rappresentare un segnale di allarme tale da far presagire un pericolo – più o meno imminente – di aritmie maligne sostenute. Inoltre, questa registrazione continua potrebbe fornire ulteriori informazioni per stratificare meglio il rischio.

Ci vuole descrivere il protocollo dello studio?

Il Registro AIAC prevede il reclutamento di 500-1000 pazienti affetti da sindrome di Brugada, asintomatici e con pattern di tipo 1 spontaneo, che riceveranno un loop recorder per poter osservare eventuali TV asintomatiche (un run di TV di almeno 5 battiti consecutivi a frequenza cardiaca > 160 bpm).

L’indicazione allo studio elettrofisiologico per la stratificazione del rischio sarà decisione autonoma di ogni singolo centro. Nei pazienti in cui verrà impiantato un defibrillatore impiantabile (ICD), questo verrà utilizzato come sistema di monitoraggio. I dati dei pazienti verranno condivisi sul Registro nel rispetto della privacy.

Il controllo remoto è oggi una risorsa imprescindibile per i pazienti portatori di dispositivi impiantabili, pensa che questo confermerà la sua utilità anche nei pazienti asintomatici con sindrome di Brugada?

Certo, il controllo remoto è fondamentale per la diagnosi precoce delle aritmie ventricolari e per permettere una rapida impostazione di trattamento adeguato nei sintomatici. Con questo progetto ci aspettiamo che possano beneficiarne anche i pazienti asintomatici, non solo per quanto il loop recorder mostrerà, ma anche per il miglioramento del controllo clinico secondario alla ottimizzazione dei tempi di visita e la conseguente riduzione dei costi dell’assistenza.

Quale sarà l’impatto che i risultati del registro avranno nella pratica clinica?

Dipende da quanto emergerà. L’evidenza di brevi aritmie non sostenute potrebbe essere un indicatore di instabilità elettrica e quindi spia di maggior rischio aritmico. Se così fosse, questo potrebbe guidare le decisioni terapeutiche successive. Inoltre, la grande dimensione della popolazione afferente al registro fornirà adeguato potere statistico per sfruttare la raccolta delle moltissime informazioni cliniche al fine di poter finalmente uniformare la gestione dei pazienti con sindrome di Brugada rendendola indipendente dall’esperienza (e inesperienza) dei singoli centri.

AIAC2017

Carissimi Soci,

Vi ricordo che la deadline per gli abstract per il Congresso nazionale AIAC del 2018 è il 15 dicembre p.v. L’invio e l’accettazione di abstract costituirà la base per la erogazione di GRANT per il supporto alla partecipazione al Congresso AIAC 2018 (iscrizione e prenotazione alberghiera).

Anche quest’anno verrà rilasciato il titolo di Fellow dell’AIAC in accordo con il regolamento definito. In allegato il regolamento e il modulo per sottomettere la domanda a Fellow dell’AIAC entro il 18 febbraio 2018.

Prof. Giuseppe Boriani
Presidente AIAC

Fellow dell’AIAC: Regolamento e modulo (PDF: 227 Kb)

CRT

La terapia di resincronizzazione cardiaca (CRT-D) rappresenta un trattamento consolidato nei pazienti affetti da scompenso cardiaco con grave compromissione della funzione ventricolare sinistra e segni di dissincronia ventricolare. Tuttavia, circa un terzo dei pazienti sottoposti a impianto di CRT sembra non trarre beneficio dalla stimolazione biventricolare (non responder). Numerosi sono i fattori in grado di determinare la mancata risposta alla resincronizzazione cardiaca, tra questi una posizione sub-ottimale dell’elettrocatetere ventricolare sinistro, condizione responsabile della persistenza della dissincronia ventricolare.

Background

Al fine di migliorare la risposta alla CRT, sono stati proposti diversi approcci: tra questi, la stimolazione multisito (MPP), ottenuta mediante singolo elettrocatetere ventricolare sinistro quadripolare. Recenti studi (1,2) hanno suggerito, infatti, come una stimolazione da due differenti siti permetta di ottenere risultati clinici migliori rispetto a quella convenzionale: la stimolazione multipoint è in grado di determinare, infatti, una cattura più ampia del ventricolo sinistro con una conduzione più simultanea e uniforme. Tuttavia, i benefici della stimolazione multisito sul riempimento diastolico e sulla dissincronia ventricolare valutata mediante ecocardiogramma tridimensionale (3DE) non sono stati ancora dimostrati.

Lo studio

Uno studio pubblicato su Europace da Sicialiano et al. (3), pertanto, si è posto l’obiettivo di valutare l’effetto della stimolazione multisito (MPP), rispetto alla stimolazione convenzionale, sulla funzione ventricolare sinistra e sulla dinamica dei fluidi intraventricolare utilizzando il 3DE e l’ Echo-PIV (Echocardiographic particle imaging velocimetry). Tale metodica emergente permette di valutare, infatti, la dinamica intraventricolare dei fluidi: in un cuore sano il flusso di sangue segue un orientamento longitudinanale lungo la direzione base-apice; al contrario in un ventricolo sinistro patologico vi è la perdita del fisiologico orientamento longitudinale con la prevalenza delle forze trasversali. Lo studio ha analizzato 11 pazienti (8 maschi, età media di 65 anni [57-75]) sottoposti a terapia di resincronizzazione cardiaca con elettrocatetere sinistro quadripolare. Al sesto mese di follow up, i dati ottenuti durante CRT- OFF sono stati confrontati con quelli ottenuti durante stimolazione convenzionale (BIV) e durante stimolazione multisito (MPP). I dati raccolti includevano un ECG a 12 derivazioni, la determinazione dei volumi del ventricolo sinistro, la frazione d’eiezione ventricolare sinistra, lo strain e il systolic dyssunchrony index (SDI) ottenuti mediante 3DE e l’ analisi mediante Echo-PIV.

L’analisi dei risultati dello studio ha mostrato una riduzione significativa della durata del QRS con stimolazione multipoint sia rispetto alla CRT-OFF (p=0.01) che alla stimolazione BIV (p= 0.01). L’ecocardiogramma tridimensionale ha documentato, inoltre, il miglioramento con la stimolazione multisito del volume telediastolico e telestistolico ventricolare sinistro sia rispetto alla CRT-OFF (p=0.02 e p=0.008 rispettivamente) che rispetto alla stimolazione convenzionale (p=0.04 e p=0.03 rispettivamente). Gli altri parametri analizzati (la frazione d’eiezione, l’integrale velocità-tempo-tratto di efflusso del ventricolo sinistro, LVOT-VTI; il cardiac output e il cardiac index) erano statisticamente superiori con la stimolazione multisito rispetto alla baseline, ma simili se confrontati con la stimolazione biventricolare convenzionale. Sono state inoltre riscontrate differenze statisticamente significative dello strain globale longitudinale e circonferenziale e dell’SDI durante stimolazione multisito rispetto alla CRT-OFF (p=0.008, P=0.008 e p=0.01 rispettivamente); in relazione alla stimolazione convenzionale, invece, è stato osservato un trend di miglioramento, anche se non statisticamente significativo. Mediante Echo-PIV, lo studio ha dimostrato come la stimolazione multipoint sia in grado di determinare una riduzione della deviazione del flusso sia rispetto alla CRT OFF che alla stimolazione BIV (p=0.002).

Conclusioni

Pur trattandosi di risultati preliminari, lo studio suggerisce come la stimolazione multipoint sia associata a un miglioramento della meccanica ventricolare e della dinamica dei fluidi rispetto alla stimolazione convenzionale e apre le porte ad una metodica emergente, quale l’ Echo-PIV, per la valutazione degli effetti delle diverse modalità di stimolazione biventricolare nel capitolo della terapia di resincronizzazione cardiaca. Tuttavia, sono necessari ulteriori studi a conferma di tale ipotesi.

Germana Panattoni
Università degli Studi di Roma “Tor Vergata”

Bibliografia

1. Thibault B, Dubuc M, Khairy P et al. Acute haemodynamic comparison of multisite and biventricular pacing with a quadripolar left ventricular lead. Europace 2013; 15: 984 – 91.
2. Pappone C, Calović Ž , Vicedomini G et al. Multipoint left ventricular pacing improves acute hemodynamic response assessed with pressure-volume loops in cardiac resynchronization therapy patients. Heart Rhythm 2014; 11: 394 – 401.
3. M. Siciliano, F. Migliore, L. Badano et el. Cardiac resynchronization therapy by multipoint pacing improves response of left ventricular mechanics and fluid dynamics: a three-dimensional and particle image velocimetry echo study. Europace 2017; 19(11): 1833 – 1840.

 

PVC ablation

L’extrasistolia ventricolare polimorfa è di frequente riscontro in pazienti con cuore strutturalmente sano ed è associata a una minore efficacia della procedura di ablazione transcatetere. Uno studio recente, pubblicato sulla rivista Heart Rhythm, ha valutato l’efficacia dell’ablazione in pazienti con extrasistolia polimorfa frequente e i fattori predittivi di successo di tale procedura.

Background

Frequenti battiti ventricolari prematuri (PVC) possono manifestarsi sia in pazienti con cuore strutturalmente sano, sia in pazienti con cardiopatia strutturale. In quest’ultimo caso, è comune riscontrare un’extrasistolia polimorfa che origina da multipli foci ventricolari. Tuttavia, la presenza di PVC polimorfe è tutt’altro che infrequente anche in pazienti con cuore strutturalmente sano. Studi recenti hanno dimostrato che l’efficacia dell’ablazione transcatetere è inferiore in caso di extrasistolia ventricolare polimorfa (1,2). Sono ancora poco conosciuti i fattori determinanti la riuscita della procedura, in particolare le caratteristiche cliniche e il burden di PVC a morfologia non dominante, correlati con il successo dell’ablazione. Uno studio recente di Sheldon et al. (3), pubblicato su Heart Rhythm, ha valutato la sicurezza, l’efficacia ed i fattori predittivi di successo a breve e lungo termine in pazienti sottoposti ad ablazione transcatetere di PVC polimorfe in assenza di cardiopatia strutturale.

Lo studio

Lo studio ha arruolato 153 pazienti consecutivi con indicazione ad ablazione transcatetere di PVC. Cinquantatre pazienti sono stati esclusi dall’analisi per presenza di cardiopatia strutturale o inadeguatezza dei dati elettrocardiografici ambulatoriali preprocedurali. La popolazione finale di 100 pazienti presentava un’età media di 52±15 anni ed era costituita per il 53% da maschi. Al monitoraggio elettrocardiografico ambulatoriale preprocedurale, il 31% presentava un’extrasistolia ventricolare polimorfa (gruppo 1) e il 69% mostrava frequenti PVC monomorfe (gruppo 2). I pazienti con extrasistolia polimorfa presentavano in media 3.5 ± 1.2 morfologie differenti. Il focus aritmogeno più frequente è stato localizzato in entrambi i gruppi in corrispondenza dei tratti di efflusso, rispettivamente nel 65% dei pazienti con PVC polimorfe e nel 77% dei pazienti con PVC monomorfe (p=0.2). Nel 29% dei pazienti con PVC polimorfe, il focus responsabile delle extrasistoli a morfologia prevalente è stato localizzato in sede epicardica, contro il 9% dei pazienti con extrasistolia monomorfa (p=0.008).   Il follow-up medio è stato di 17 mesi (range interquartile: 5.8-36.8 mesi). La percentuale di successo dell’ablazione transcatetere è stata del 71% nel gruppo 1 e del 90% nel gruppo 2 (p=0.017). La presenza di PVC polimorfe è risultato essere un fattore predittivo di insuccesso della procedura, indipendentemente dalla sede di origine delle extrasistoli a morfologia prevalente. In 12 pazienti su 17 con frazione di eiezione <50% e sospetta tachicardiomiopatia da extrasistolia ventricolare frequente, si è osservata una normalizzazione della contrattilità ventricolare dopo ablazione. Nel gruppo di pazienti con extrasistolia ventricolare polimorfa, un cut-off >156PVC/24h con morfologia non prevalente è risultato essere un buon fattore predittivo di insuccesso della procedura (area sotto la curva:0.64, sensibilità: 56%, specificità: 74%). Venti pazienti sono stati sottoposti a una seconda ablazione per insuccesso della prima procedura in acuto (30% dei casi) o recidiva a lungo termine (70% dei casi). L’intervallo medio dalla procedura alla recidiva sintomatologica è stato di 30 ± 13 mesi. In 16 pazienti (80%) la recidiva è stata causata da PVC con morfologia prevalente, precedentemente sottoposta ad ablazione transcatetere, in 3 (15%) da un incremento di PVC già presenti in precedenza ma non a morfologia prevalente ed in un caso (5%) all’attivazione di un nuovo focus aritmogeno.

Conclusioni

La presenza di PVC polimorfe è un importante fattore predittivo di successo della procedura di ablazione transcatetere. Tuttavia, le recidive sintomatiche sono generalmente dovute alla riattivazione del focus responsabile delle extrasistoli a morfologia prevalente e precedentemente sottoposto ad ablazione. Pertanto, un’efficace eliminazione delle extrasistoli a morfologia prevalente è correlata a un elevato successo della procedura, indipendentemente dalla presenza di PVC con altra morfologia e dall’ablazione dei foci responsabili di tali extrasistoli.

Domenico Giovanni Della Rocca
Texas Cardiac Arrhythmia Institute
St. David’s Medical Center (Austin, TX)

Bibliografia

1. Baser K, Bas HD, Belardi D, et al. Predictors of outcome after catheter ablation of premature ventricular complexes. J Cardiovasc Electrophysiol 2014;25:597-601.
2. Latchamsetty R, Yokokawa M, Morady F, et al. Multicenter Outcomes for Catheter Ablation of Idiopathic Premature Ventricular Complexes. JACC: Clinical Electrophysiology 2015;1:116-23.
3. Sheldon SH, Latchamsetty R, Morady F, et al. Catheter ablation in patients with pleomorphic, idiopathic, premature ventricular complexes. Heart Rhythm. 2017 Nov;14(11):1623-28.

Michela_Casella

Intervista a Michela Casella, Centro Cardiologico Monzino (Milano), co-chairman – insieme a Pasquale Vergara – dell’area AIAC per l’ablazione delle aritmie ventricolari.

I membri dell’area AIAC dedicata all’ablazione delle tachicardie ventricolari hanno recentemente realizzato un sondaggio relativo a questa procedura, con l’obiettivo di ottenere una fotografia dell’attuale situazione dei centri presenti sul territorio nazionale. “In Italia questo è ancora un trattamento molto disomogeneo”, spiega Michela Casella, tra gli autori del sondaggio, intervistata in occasione del Congresso PLACE svoltosi a Roma dal 22 al 24 novembre.

I motivi alla base di tale disomogeneità sono diversi. Ad esempio, “non tutti i centri hanno delle sale operatorie in grado di effettuare queste procedure”, spiega Casella. È quindi importante sapere quali sono le strutture che si occupano di ablazione delle aritmie ventricolari e in che modo lo fanno. “In particolare, – conclude – siamo interessati a sapere da chi non tratta le ablazioni più complesse come pensa sarebbe opportuno gestire queste situazioni”.

PARTECIPA AL SONDAGGIO

Brugada_Delise

Intervista a Pietro Delise, Casa di Cura Pederzoli, Peschiera del Garda

Venticinque anni dopo l’articolo in cui i fratelli Pedro e Josep Brugada descrivevano il pattern ECG che avrebbe poi preso il loro nome (1), molti dubbi restano ancora irrisolti. Uno di questi, ad esempio, riguarda la stratificazione del rischio di aritmie gravi e morte improvvisa  nei soggetti che presentano questo tipo di tracciato. Infatti, se alcuni medici tendono a enfatizzare il rischio e a dare indicazioni estensive all’impianto di un defibrillatore, altri preferiscono attenersi ai criteri ristrettivi delle linee guida internazionali (2). Ne abbiamo parlato, in occasione del Congresso PLACE svoltosi a Roma dal 22 al 24 novembre, con Pietro Delise, cardiologo della Casa di Cura Pederzoli di Peschiera del Garda.

“Il pattern di Brugada è un aspetto elettrocardiografico che può essere provocato da diverse situazioni e che in moltissimi casi non ha alcun significato clinico”, spiega Delise. In altre situazioni, tra cui la cosiddetta sindrome di Brugada, esso può invece essere rappresentativo di una vulnerabilità genetica allo sviluppo di aritmie gravi e al rischio di morte improvvisa. Tuttavia, spiega il cardiologo, tale rischio è relativamente basso: “Parliamo di numeri inferiori all’1% all’anno”.

Come individuare, dunque, tra i soggetti che presentano un pattern di Brugada, quelli che necessitano dell’impianto di un defibrillatore? “Oggi siamo abbastanza d’accordo su alcuni fattori di rischio fondamentali, – spiega Delise – come la presenza di episodi sincopali, di una familiarità per morte improvvisa , di uno studio elettrofisiologico positivo, e altri ancora”. Tuttavia, presi singolarmente nessuno di questi permette di effettuare una diagnosi di sindrome di Brugada. Al contrario, vanno identificati come soggetti  ad alto rischio quelli che presentano più di uno di questi fattori. “Un paziente con pattern di Brugada che non presenta altri fattori di rischio, – conclude il cardiologo – può tranquillamente fare sport”.

Bibliografia

1. Brugada P, Brugada J. Right bundle branch block, persistent ST-segment elevation and sudden cardiac death: a distinct clinical and electrocardiographic syndrome. Journal American Colleg of Cardiology 1992; 20: 1391 – 1396.
2. Delise P. Dieci quesiti sulla sindrome di Brugada. Giornale Italiano di Cardiologia 2017; 18: 754 – 759.

Boriani_Ricci

In vista del XV Congresso nazionale dell’AIAC, in programma dal 12 al 14 aprile 2018 a Bologna, abbiamo rivolto alcune domande al Presidente AIAC Giuseppe Boriani e al Presidente del Comitato Scientifico del XV Congresso Renato Pietro Ricci in merito alle attività e iniziative previste.

Heart failure FA

La fibrillazione atriale (FA) è l’aritmia più frequente nei pazienti con scompenso cardiaco e ridotta frazione di eiezione (HFrEF), ma gli outcome in relazione al tipo di FA non sono ancora ben noti. Un recente studio di Mogensen et al. ha analizzato il rischio di eventi avversi cardiovascolari correlati al tipo di FA in una popolazione di pazienti con HFrEF arruolati nei due recenti trial clinici PARADIGM-HF e ATMOSPHERE.

Background

La fibrillazione atriale (FA) è l’aritmia più frequente nei pazienti con scompenso cardiaco e ridotta frazione di eiezione (HFrEF). Nello specifico, l’incidenza di FA aumenta in relazione alla gravità dello scompenso, raggiungendo una prevalenza del 50% nei pazienti con HFrEF in classe NYHA IV (1). Numerosi studi hanno dimostrato che la FA determina un peggioramento della prognosi in questi pazienti. Tuttavia, la presenza di comorbidità rende difficile quantificare l’impatto reale di tale aritmia sulla mortalità e il rischio di eventi avversi cardiovascolari nei pazienti con HFrEF.

Uno studio recente di Mogensen et al., pubblicato sul Journal of the American College of Cardiology, ha valutato l’associazione esistente tra i diversi tipi di FA (parossistica, persistente, permanente e di nuova insorgenza) e l’incidenza di eventi avversi cardiovascolari maggiori in pazienti con HFrEF arruolati nei due recenti trial clinici randomizzati PARADIGM-HF (3) ed ATMOSPHERE (4).

Lo studio

Gli autori hanno analizzato i dati relativi a 15.415 pazienti con HFrEF: di questi pazienti, 5.481 (36%) presentavano un’anamnesi positiva per FA. In particolare, il 69% soffriva di FA persistente o permanente e il 30% di FA parossistica. In totale, 3654 pazienti avevano presentato FA all’arruolamento e in 369 pazienti (2.4%) era stata documentata una FA di nuova insorgenza durante il follow-up. Lo scopo di questo studio è stato quello di correlare i diversi tipi di FA con l’endpoint primario combinato, rappresentato da morte per cause cardiovascolari od ospedalizzazione per riacutizzazione di scompenso cardiaco.

Durante il follow up, i pazienti con FA parossistica hanno presentato un rischio significativamente maggiore di morte per cause cardiovascolari o ospedalizzazione per riacutizzazione di scompenso cardiaco (endpoint primario; HR 1.20; 95% CI: 1.09-1.32; p<0.001) rispetto ai pazienti senza FA. In tale popolazione, è stato osservato un concomitante aumento del rischio di ictus (p=0.037) e del rischio di ospedalizzazioni per scompenso cardiaco (p <0.001), ma non di mortalità, se valutata separatamente rispetto al rischio di ospedalizzazioni.  Tali correlazioni non sono state osservate nei pazienti con FA persistente e permanente, in cui i dati riscontrati non sono risultati statisticamente significativi. In nessuna delle tre sottopopolazioni di pazienti (FA parossistica, persistente o permanente), la presenza di FA ha determinato un significativo aumento della mortalità.

Rispetto ai pazienti senza FA, i pazienti che FA di nuova insorgenza riscontrata durante il follow-up hanno presentato un aumento significativo dell’endpoint primario (HR 2.21; 95% CI: 1.80-2.71; p <0.001), così come del rischio di ospedalizzazioni per riacutizzazione di scompenso cardiaco (HR 2.11; 95% CI: 1.58-2.81; p <0.001), ictus (HR 2.20; 95% CI: 1.25-3.88; p <0.001) e mortalità per tutte le cause (HR 2.26; 95% CI: 1.86-2.74; p<0.001). Il ricorso alla terapia anticoagulante era del 53% in caso di FA parossistica, del 71% per l’FA persistente o permanente e del 16% in caso di FA di nuova insorgenza.

Conclusioni

La FA parossistica, e non la FA persistente o permanente, nei pazienti con HFrEF risulta essere associata ad un maggior rischio di ospedalizzazioni per riacutizzazione di scompenso cardiaco e di ictus. L’insorgenza di FA durante il follow-up determina un incremento significativo del rischio di mortalità cardiovascolare e totale, di ictus e ospedalizzazioni per scompenso cardiaco. Tali risultati sottolineano l’importanza della terapia anticoagulante come trattamento profilattico di eventi cardioembolici, terapia che era assunta solo da una piccola percentuale di pazienti con FA parossistica e di nuova insorgenza arruolati nei trial PARADIGM-HF e ATMOSPHERE (rispettivamente il 53% ed il 17%).

Domenico Giovanni Della Rocca
Texas Cardiac Arrhythmia Institute
St. David’s Medical Center (Austin, TX)

Bibliografia

1. Maisel WH, Stevenson LW. Atrial fibrillation in heart failure: epidemiology, pathophysiology, and rationale for therapy. Am J Cardiol 2003; 91: 2 – 8.
2. Mogensen UM, Jhund PS, Abraham WT, et al. Type of Atrial Fibrillation and Outcomes in Patients With Heart Failure and Reduced Ejection Fraction. J Am Coll Cardiol. 2017; 70(20): 2490 – 2500.
3. McMurray JJ, Packer M, Desai AS, et al. Angiotensin-neprilysin inhibition versus enalapril in heart failure. N Engl J Med 2014; 371: 993 – 1004.
4. McMurray JJ, Krum H, Abraham WT, et al. Aliskiren, enalapril, or aliskiren and enalapril in heart failure. N Engl J Med 2016; 374: 1521 – 32.

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