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COVID-19, aritmie e infiammazione. Quale relazione?

Dalla letteratura

Un numero crescente di evidenze suggerisono che la COVID-19 si associa a un rischio maggiore di eventi aritmici, con ripercussioni significative sulla mortalità associata all’infezione. Ad esempio, uno studio ha messo in evidenza come le palpitazioni siano spesso il primo sintomo riportato dai pazienti e come le aritmie (es. tachicardia/fibrillazione ventricolare) rappresentino, soprattutto tra i soggetti ricoverati in terapia intensiva, la complicanza più frequente dopo la sindrome da distress respiratorio acuto. Di recente un articolo pubblicato in anteprima su Circulation ha elencato le possibili cause di questo effetto, mettendo in evidenza il possibile ruolo dei meccanismi inifammatori (1).

È opinione comune che questa maggiore incidenza di eventi aritmici nei pazienti con COVID-19 sia legata in parte a un danno miocardico, come dimostrato dalla frequente evidenza di livelli di troponina superiori alla norma, specie nei pazienti più gravi. Tuttavia, è stato dimostrato che nonostante nei pazienti ricoverati in terapia intensiva ci sia un’elevata incidenza di aritmie (circa il 50%), solo una parte di quelli con questi disturbi mostra alterati livelli di troponina, con la media che ricade nel range della normalità. Devono quindi essere coinvolti anche altri meccanismi.

In questo senso, alcuni ricercatori hanno proposto un possibile ruolo dei trattamenti farmacologici utilizzati nell’ambito della COVID-19. Infatti, è noto che alcuni di questi farmaci – come clorochina/idrossiclorochina e lopinavir/ritonavir –  possono avere un effetto in termini di prolungamento dell’intervallo QT. Inoltre anche alcuni antibiotici somministrati di frequente ai pazienti COVID-19 per evitare super-infezioni polmonari – come i macrolidi e fluorichinoloni  – possono avere lo stesso effetto. Infine, la situazione è ulteriormente complicata dal fatto che questi agenti vengono somministrati più frequentemente ai soggetti più gravi, nei quali sono spesso già presenti altri fattori di rischio in grado di causare un prolungamento dell’intervallo QT.

Un altro fattore potenzialmente coinvolto in questo fenomeno è stato però fino a questo momento ignorato: l’elevato grado di infiammazione sistemica associato alla COVID-19. Infatti, l’infiammazione può agire da importante fattore pro-aritmico, ad esempio per quanto riguarda Sindrome del QT lungo e torsione di punta per gli effetti elettrofisioogici delle citochine sul miocardio, sia in modo diretto, attraverso un’iperattivazione simpatica causata dalle citochine o l’aumentata biodisponibilità di alcuni farmaci per l’effetto inibitorio dell’interleuchina-6 sul citocromo p450.

Alla luce di queste considerazioni, gli autori dell’articolo pubblicato su Circulation suggeriscono che una riduzione dello stato infiammatorio dei pazienti affetti da COVID-19 potrebbe essere cruciale per evitare non solo le complicanze polmonari ma anche quelle cardiache, entrambe associate alla mortalità a breve termine. In particolare, potrebbe essere fondamentale bloccare la via dell’IL-6, come dimostrato dai primi promettenti dati relativi all’utilizzo di tocilizumab, anticorpo monoclonale attivo proprio contro il recettore dell’IL-6.

Bibliografia

1. Lazzerini PE, Boutjdir M, Capecchi Pl. COVID-19, Arrhythmic Risk and Inflammation: Mind the Gap! Circulation 2020; https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.120.047293

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