Notizie e commenti

Fibrillazione atriale e apnee notturne, nuove evidenze

Dalla letteratura

La sindrome delle apnee ostruttive nel sonno (OSAS) è una forma di disturbo respiratorio di comune riscontro nei pazienti con fibrillazione atriale (FA). È stato dimostrato che la presenza di OSAS aumenta di 2-4 volte il rischio di sviluppare FA e che i pazienti con FA presentano una elevata prevalenza di OSAS, compresa fra il 10% ed il 60% (1,2). Sebbene OSAS e FA condividano numerosi fattori di rischio, in particolari età avanzata, ipertensione, obesità, diabete mellito e cardiopatie strutturali, esiste una correlazione fisiopatologica sia elettrofisiologica che strutturale, fra le due patologie. Nello specifico, la OSAS può determinare una riduzione della refrattarietà atriale e un rallentamento della velocità di conduzione elettrica secondari alla deposizione di fibre collagene e al cambiamento delle caratteristiche e della funzione delle gap junction. Il concomitante stiramento meccanico delle pareti atriali, già assottigliate e fibrotiche, promuove l’insorgenza di battiti prematuri atriali che possono triggerare la FA. Uno studio recente, pubblicato da Anter e colleghi su Circulation: Arrhythmia and Electrophysiology, ha analizzato le caratteristiche del substrato atriale in una popolazione di pazienti con FA e OSAS. Lo studio ha confrontato la distribuzione dei voltaggi e le proprietà di conduzione atriali ed esaminato frequenza e distribuzione dei trigger polmonari e extrapolmonari in una popolazione di pazienti affetti da FA parossistica con e senza OSAS.

Lo studio

Sono stati arruolati 86 pazienti affetti da FA parossistica; fra questi, 43 pazienti presentavano una forma moderata-severa di OSAS e 43 non erano affetti da tale disturbo respiratorio. La distribuzione dei voltaggi atriali destro e sinistro, la velocità di conduzione e le caratteristiche degli elettrogrammi sono state valutate durante pacing atriale. I pazienti con OSAS hanno presentato voltaggi e velocità di conduzione biatriali significativamente minori ed una maggiore attività frazionata. Prima di iniziare la procedura di ablazione transcatetere, tutti i pazienti sono stati sottoposti a un protocollo standardizzato per valutare la distribuzione dei trigger di FA. La sede più frequente è risultata essere a livello delle vene polmonari (67% nei pazienti con OSAS e 71% nei pazienti senza), in particolari quelle di sinistra. Tutti i pazienti sono stati sottoposti a isolamento delle vene polmonari. I pazienti con OSAS hanno presentato una frequenza di trigger extrapolmonari 3,5 maggiore rispetto al gruppo di controllo (42% vs. 12%; p=0.003). Tali trigger extrapolmonari sono stati sottoposti ad ablazione in tutti i pazienti. A un follow-up di 1 anno, la sopravvivenza libera da recidive aritmiche è stata dell’84% nel gruppo OSAS e del 79% nel gruppo non-OSAS (p=0.53). Un’ulteriore analisi dei sottogruppi ha dimostrato che i pazienti con OSAS in cui sono stati mappati e ablati i trigger extrapolmonari hanno presentato una sopravvivenza libera da recidive significativamente maggiore rispetto ai pazienti dello stesso gruppo non sottoposti a procedura di ablazione dei trigger extrapolmonari. Al contrario, fra i pazienti del gruppo non-OSAS la sopravvivenza è risultata essere indipendente dall’induzione e ablazione dei trigger extrapolmonari (79.1% in caso di ablazione dei trigger extrapolmonari vs. 83.3% in assenza di trigger; p=0.64).

Conclusioni

I pazienti con FA parossistica e OSAS presentano un significativo rimodellamento atriale, caratterizzato da anomalie strutturali e funzionali. Tali alterazioni sono associate a un’aumentata incidenza di trigger extrapolmonari per la FA. L’ablazione di tali trigger determina un miglioramento della sopravvivenza libera da recidive aritmiche a un anno di follow-up.

Domenico Giovanni Della Rocca
Texas Cardiac Arrhythmia Institute
St. David’s Medical Center (Austin, TX)

Bibliografia
1. Gami AS, Hodge DO, Herges RM, et al. Obstructive sleep apnea, obesity, and the risk of incident atrial fibrillation. Journal of the American College of Cardiology 2007; 49: 565 – 571. doi: 10.1016/j.jacc.2006.08.060.
2. Gorenek B, Pelliccia A, Benjamin EJ, et al. EHRA Scientific Committee Task Force. European Heart Rhythm Association (EHRA)/European Association of Cardiovascular Prevention and Rehabilitation (EACPR) position paper on how to prevent atrial fibrillation endorsed by the Heart Rhythm Society (HRS) and Asia Pacific Heart Rhythm Society (APHRS). 2017; 19: 190 – 225. doi: 10.1093/europace/euw242.
3. Iwasaki YK, Kato T, Xiong F, et al. Atrial fibrillation promotion with long-term repetitive obstructive sleep apnea in a rat model. Journal of the American College of Cardiology 2014; 64: 2013 – 2023. doi: 10.1016/j.jacc.2014.05.077
4. Anter E, Di Biase L, Contreras-Valdes FM, et al. Atrial Substrate and Triggers of Paroxysmal Atrial Fibrillation in Patients With Obstructive Sleep Apnea. Circulation Arrhythmia Electrophysiology 2017; 10(11): pii: e005407. doi: 10.1161/CIRCEP.117.005407.

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