Sindrome di Brugada, gli effetti dell’anestesia generale

La sindrome di Brugada (BrS) è caratterizzata da un sopralivellamento del tratto ST “coved type” nelle derivazioni precordiali destre all’ECG di superficie e da un aumentato rischio di morte cardiaca improvvisa (SCD), in assenza di una malattia cardiaca strutturale. Il substrato elettrofisiologico responsabile delle alterazioni ECG grafiche sembra essere localizzato sulla superficie epicardica del tratto di efflusso del ventricolo destro (RVOT): recenti studi clinici hanno enfatizzato il ruolo dell’ablazione transcatetere epicardica a radiofrequenza di tali regioni al fine di prevenire la ricorrenza delle aritmie ventricolari e di ottenere la normalizzazione del pattern ECG grafico. È noto che i pazienti con BrS siano proni a sviluppare aritmie potenzialmente maligne in determinate condizioni predisponenti come la febbre, in caso di aumentato tono vagale o dopo l’assunzione di specifici farmaci. Tra questi, nonostante ci siano dati contrastanti provenienti dalla letteratura, rientra il propofol, uno dei farmaci principalmente utilizzati per l’induzione ed il mantenimento dell’anestesia generale.

Lo studio

Lo studio, pubblicato su JACC nel 2017 da Ciconte et al, ha valutato gli effetti elettrocardiografici  ed elettrofisiologici della somministrazione di farmaci anestetici durante anestesia generale (GA) nei pazienti con la sindrome di Brugada ad alto rischio di morte cardiaca improvvisa. Sono stati arruolati 36 pazienti (32 maschi, età media: 38.8±12.0 anni) con pattern ECG grafico di Brugada tipo 1 spontaneo sottoposti ad ablazione epicardica del substrato aritmogeno (SA). Il protocollo prevedeva l’induzione dell’anestesia con un singolo bolo di propofol al dosaggio di 1.6-2.6 mg/Kg (2.1±0.3 mg/Kg ) e il mantenimento con sevofluorano. I parametri ECG sono stati misurati prima, immediatamente dopo e 20 minuti dopo l’induzione dell’anestesia.

Dopo la somministrazione di propofol, 28 pazienti (77.8%) hanno presentato un passaggio verso un pattern ECG grafico non diagnostico per BrS; in 8 pazienti (22.2%) è stata riscontrata la persistenza della tipica morfologia tipo 1 ma con un sopralivellamento del tratto ST minore, mentre in un solo caso non sono state evidenziate modifiche né del tratto ST né dell’onda J durante l’induzione e il mantenimento dell’anestesia generale. L’ ECG registrato durante GA ha mostrato, inoltre, in 15 pazienti (41.6%) una riduzione della negatività dell’ onda T ed in 16 pazienti (44.4%) una modifica con la comparsa di un’ onda T positiva. In due pazienti l’onda T è divenuta isoelettrica mente in altri 2 pazienti non ha subito modifiche.

Il sopralivellamento del tratto ST è diminuito in maniera statisticamente significativa durante l’anestesia (0.32±0.01 mV vs 0.19±0.02 mV, p< 0.001) con un effetto più marcato immediatamente dopo la somministrazione del farmaco rispetto ai 20 minuti successivi (0.19±0.02 mV vs 0.21±0.02 mV, p<0.001). Analogamente, anche l’ampiezza dell’onda J ha mostrato una riduzione statisticamente significativa dopo la somministrazione di propofol (0.47±0.02 mV vs 0.31±0.03 mV, p < 0.001), con una persistenza durante il periodo di GA (0.31±0.03 mV vs 0.34±0.03 mV, p =0.056). In 35 pazienti (97.2%) è stata somministrata ajmalina con lo scopo di raggiungere il massimo sopralivellamento del tratto ST e smascherare, se necessario, il pattern ECG grafico di tipo 1 ed identificare la reale estensione del SA.  Dopo la somministrazione di ajmalina, il sopralivellamento del tratto ST e l’ampiezza dell’onda J sono aumentati in maniera statisticamente significata se comparati con entrambi i parametri misurati immediatamente dopo e dopo 20 minuti dopo infusione di propofol. Tutti i pazienti sono stato sottoposti a mappaggio elettro-anatomico per valutare l’estensione dell’area del SA epicardica, dimostrandone un incremento in maniera statisticamente significativa, dopo la somministrazione di ajmalina (3.6±0.5 cm 2 vs 20.3±0.8 cm2).

Conclusioni

L’anestesia generale con l’utilizzo di un singolo bolo di propofol, seguito da anestetici volatici per il mantenimento dell’anestesia, non solo si presenta una pratica sicura nei pazienti con BrS ad alto rischio ma si è dimostrata anche in grado di modulare l’espressione fenotipica del pattern ECG grafico tipo 1 e del substrato aritmogeno epicardico. Alla luce dei risultati dello studio, appare ragionevole che l’attuale raccomandazione sull’evitare l’utilizzo di tali agenti in questa categoria di pazienti potrebbe essere riconsiderata.

Germana Panattoni

Bibliografia
1. Ciconte G, Santinelli V, Brugada J, et al. General Anesthesia Attenuates Brugada Syndrome Phenotype Expression.Clinical Implications From a Prospective Clinical Trial. JACC: Clinical Electrophysiology 2018; 4: DOI:10.1016/j.jacep.2017.11.013.